Este artículo se publica en colaboración con The Conversation.
Un estudio publicado en Science a principios de 2015 concluyó que la mayoría de los cánceres no son prevenibles y que son simplemente una cuestión de “mala suerte”. Sin embargo, un año después, un estudio publicado en Nature ha llegado a la conclusión opuesta: que factores externos como el tabaco, la luz solar y el virus del papiloma humano desempeñan un papel mayor en que una persona contraiga o no cáncer.
Entonces, ¿qué causa el cáncer: la mala suerte o las decisiones de estilo de vida evitables y los factores ambientales?
¿Por qué la mala suerte?
El estudio sobre la “mala suerte”, realizado por Tomasetti y Vogelstein de la Universidad Johns Hopkins, se basó en dos hechos.
En primer lugar, no es cierto que el cáncer tenga la misma probabilidad de aparecer en todos los órganos y tejidos del cuerpo. Algunos cánceres, como el de colon, son relativamente frecuentes, mientras que otros, como el de hueso, son mucho más raros por razones que el estudio pretendía descubrir.
En segundo lugar, los distintos tipos de tejidos tienen diferente número de células en división, llamadas células madre, que sirven para reemplazar las células que han envejecido o se han dañado. La frecuencia con la que estas se dividen varía según su ubicación en el cuerpo y según la frecuencia con la que las células necesitan ser reemplazadas.
Según una corriente de pensamiento, el cáncer surge cuando las células madre se descontrolan.
Cada vez que una célula se divide en dos, debe hacer una copia exacta de todo su ADN. Este proceso de copia suele ser preciso, pero pueden producirse errores que dan lugar a mutaciones aleatorias espontáneas en las nuevas células. Cuando las mutaciones se producen en genes que controlan la división celular, se impide su función supresora de tumores. El resultado es el cáncer.
Tomasetti y Vogelstein propusieron que cada vez que una célula se divide, la inexactitud aleatoria en la copia del ADN podría provocar una mutación causante de cáncer. Si las células individuales se dividen con más frecuencia, o si hay más células que se dividen en total, aumenta la probabilidad de que se produzcan tales mutaciones.
Analizaron el comportamiento de las células madre de distintos tejidos, en particular el número de células madre y la frecuencia con la que se dividen a lo largo de la vida de una persona. Basándose en cómo varían estas cifras según el tejido, infirieron que el riesgo de desarrollar un determinado tipo de cáncer estaba estrechamente relacionado con el número de veces que las células madre se han dividido en ese tejido. Esto refleja el “riesgo intrínseco” que conlleva la frecuente copia del ADN.
¿Por qué el entorno?
En el estudio más reciente, investigadores de la Universidad Stony Brook (SBU) en Nueva York volvieron a examinar los datos utilizados por Tomasetti y Vogelstein. Observaron que, incluso teniendo en cuenta el número total de divisiones de células madre, algunos cánceres seguían siendo más probables que otros. Los cánceres más comunes, dedujeron, deben tener alguna causa externa adicional, como el entorno, el estilo de vida o la composición genética.
Al reanalizar los datos sobre esta base, descubrieron que, en muchos cánceres, incluidos algunos de los más comunes, como el de pulmón y el de hígado, menos del 10 % del riesgo era atribuible a errores aleatorios de copia.
¿En qué creer?
Los dos estudios tienen algunos puntos en común, pero difieren sustancialmente en sus estimaciones sobre cuánto contribuyen los riesgos intrínsecos y extrínsecos al cáncer. En particular, el equipo de la SBU respaldó su argumento con pruebas que no se incluyeron en el estudio de Tomasetti y Vogelstein.
En primer lugar, el equipo de la SBU destaca la gran cantidad de pruebas que apuntan a una contribución sustancial de los factores ambientales y las decisiones de estilo de vida al riesgo de cáncer. Por ejemplo, es bien sabido que el cáncer de colon es relativamente raro en Japón, pero que los inmigrantes japoneses en Estados Unidos y sus descendientes tienen un riesgo aún mayor de contraer cáncer de colon que los estadounidenses de origen europeo.
El equipo de la SBU también analizó los tipos de mutaciones que presentan los distintos cánceres. Algunas mutaciones se observan con más frecuencia en los tumores de pacientes de mayor edad. Esto encaja con el modelo de la “mala suerte”, en el que los factores clave de la aparición del cáncer son los errores que se acumulan cada vez que una célula se divide.
Sin embargo, los cánceres también contienen muchos otros tipos de mutaciones que pueden producirse a causa de carcinógenos específicos, como las mutaciones provocadas por la luz solar en el cáncer de piel. La frecuencia con la que se producen estos cambios causantes de cáncer depende mucho más de la exposición de una persona a carcinógenos que de su edad.
Por último, también demostraron que la tasa de error conocida en la copia del ADN no es lo bastante alta como para ser el único determinante del riesgo de desarrollar los cánceres que ambos equipos analizaron.
Aunque sabemos qué causa algunos tipos de cáncer —como que el tabaco cause cáncer de pulmón—, en muchos casos es más complicado que encontrar una única causa sencilla. Apenas estamos empezando a desentrañar muchos de los factores implicados. Aunque el azar influye en quién contrae cáncer y quién no, está muy claro que el estilo de vida, el entorno y nuestros genes pueden modificar considerablemente las probabilidades.
La publicación no implica que el Foro Económico Mundial respalde las opiniones expresadas.
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Autor/a: Sarah Allinson es profesor/a titular (Senior Lecturer) en la Universidad de Lancaster.
Imagen: Células cancerosas vistas al microscopio. REUTERS.
