«Recorra cualquier supermercado y eche un vistazo a las etiquetas de los productos alimenticios: verá que muchos contienen fructosa, a menudo en forma de sacarosa (azúcar de mesa)». Así resume el problema de la alimentación actual Wilhelm Krek, profesor de Biología Celular en el Instituto de Ciencias de la Salud Molecular de ETH Zúrich. Los alimentos preparados y, en particular, los refrescos, pero incluso los zumos de fruta supuestamente saludables, contienen fructosa como aditivo artificial, a menudo en grandes cantidades.
En las últimas décadas, la fructosa se extendió por el mercado alimentario debido a su reputación de ser menos perjudicial que la glucosa. A diferencia de la glucosa, la fructosa apenas eleva los niveles de glucosa en sangre ni la secreción de insulina. Así se evitan los picos recurrentes de insulina tras cada consumo de glucosa, que se consideran perjudiciales. Además, la fructosa tiene un sabor más dulce.
Pero tiene una desventaja: el hígado convierte la fructosa en grasa con gran eficacia. Con el tiempo, quienes consumen demasiados alimentos ricos en fructosa pueden tener sobrepeso y desarrollar hipertensión, dislipidemia con hígado graso y resistencia a la insulina: síntomas que los médicos agrupan bajo el nombre de síndrome metabólico.
Crecimiento descontrolado del músculo cardíaco
Un nuevo artículo de Krek y de su colaborador Peter Mirtschink describe otro efecto secundario de la fructosa, aún más preocupante. Los investigadores han descubierto un mecanismo molecular hasta ahora desconocido que señala a la fructosa como un factor clave del crecimiento descontrolado del músculo cardíaco, una afección que puede provocar una insuficiencia cardíaca mortal. Su estudio se publicó recientemente en Nature.
Cuando una persona tiene hipertensión, el corazón debe crecer porque le cuesta más bombear la sangre por el sistema circulatorio. Estas células en crecimiento del músculo cardíaco necesitan una cantidad considerable de oxígeno. Sin embargo, como no disponen de suficiente oxígeno para abastecer adecuadamente ese crecimiento, las células cambian a una fuente de energía alternativa. En vez de obtener energía de los ácidos grasos, dependen más de un proceso anaeróbico llamado glucólisis, literalmente, la «descomposición de los azúcares». Si las células del músculo cardíaco pueden acceder a la fructosa además de a la glucosa, esto puede desencadenar una reacción en cadena mortal.
Activación del metabolismo de la fructosa
En el estudio, el grupo de investigación de Krek demuestra que la falta de oxígeno en las células cardíacas provoca la aparición de la molécula HIF. Se trata de un interruptor molecular universal que se activa cuando está en curso un proceso de crecimiento patológico, como el agrandamiento del corazón o el cáncer. La HIF hace que las células del músculo cardíaco produzcan ketohexokinase-C (KHK-C), la enzima central del metabolismo de la fructosa. La KHK-C tiene una gran afinidad por la fructosa y, por tanto, puede procesarla con mucha eficacia. La producción de KHK-C también refuerza la glucólisis. Como el metabolismo de la fructosa no implica ninguna regulación por retroalimentación negativa, se inicia un círculo vicioso que puede provocar insuficiencia cardíaca.
Para investigar este mecanismo, los investigadores utilizaron no solo modelos de ratón, sino también muestras biológicas de pacientes con agrandamiento patológico del corazón acompañado de un estrechamiento de la válvula aórtica. Las muestras de células del músculo cardíaco que los cirujanos obtuvieron durante operaciones de corazón permitieron a los investigadores de ETH demostrar que estas células realmente tienen más moléculas HIF y KHK-C. En ratones con hipertensión crónica, los investigadores desactivaron la enzima KHK, lo que efectivamente inhibió el agrandamiento del corazón.
Un gen, dos enzimas
Otro hecho digno de mención es que el organismo también contiene KHK-A, una enzima muy similar a KHK-C, salvo que tiene poca afinidad por la fructosa. Ambas enzimas comparten el mismo código genético; la diferencia entre ellas depende de cómo una herramienta molecular de corte ajusta sus planos de construcción, el ARN mensajero, que es una transcripción del gen correspondiente. Según las necesidades, a partir del mismo gen se pueden generar uno de dos planos para producir una u otra enzima. El término técnico para este proceso es «empalme alternativo». Krek explica: «Alrededor del 95 por ciento de todos los genes humanos experimentan empalme alternativo. Es una de las principales formas de crear la extraordinaria variedad de proteínas, enzimas y reguladores del cuerpo humano».
Normalmente, son sobre todo las células del hígado las que producen la enzima KHK-C, favorable a la fructosa; los demás órganos producen casi exclusivamente KHK-A. Ahora, por primera vez, los investigadores de ETH muestran que incluso un órgano como el corazón puede producir KHK-C, la más eficaz de las dos enzimas, si está expuesto a factores de estrés patógenos. En el proceso, la HIF activa la herramienta molecular de corte, o factor de empalme, SF3B1. Esta molécula suele sufrir alteraciones genéticas en muchos tipos de cáncer, lo que posiblemente indica que la fructosa también puede afectar al crecimiento del cáncer.
El consumo normal de fruta es seguro
Se añaden grandes cantidades de fructosa a muchos alimentos, pero sobre todo a las bebidas dulces y los refrescos. Esta práctica hizo que el consumo per cápita de jarabe de maíz con alto contenido de fructosa en EE. UU. aumentara entre 1970 y 1997, de 230 gramos al año a más de 28 kilogramos.
Pero Mirtschink tranquiliza al señalar que comer una cantidad normal de fruta a diario es seguro y saludable. «Además de fructosa, la fruta contiene muchos oligoelementos, vitaminas y fibra importantes», afirma. Sin embargo, la gente debería evitar los refrescos demasiado dulces y los zumos de fruta —a menudo llevan azúcar añadido—, así como las comidas preparadas y otros alimentos a los que se añaden grandes cantidades de fructosa como vehículo de sabor. «Este exceso de fructosa por sí solo puede ayudar a activar el mecanismo que hemos descrito si existe uno de los factores de estrés, como una enfermedad de las válvulas cardíacas o hipertensión», subraya Mirtschink.
Este artículo se publica en colaboración con ETH Europe. La publicación no implica que el Foro Económico Mundial respalde las opiniones expresadas.
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Autor: Peter Rüegg estudió Biología en ETH Zúrich, con especialización en Ecología, Fitogeografía y Biosistemática, y ahora trabaja en el equipo de Relaciones con los Medios y Noticias de ETH.
Imagen: Una enfermera posa para una foto en un centro de traumatología del Centro Médico de la Universidad de Mississippi en Jackson, Mississippi, el 4 de octubre de 2013. REUTERS/Jonathan Bachman.
