Pese a la enorme cantidad de investigaciones realizadas hasta la fecha, el tratamiento y la prevención de la enfermedad de Alzheimer no han tenido mucho éxito.
Según los científicos, esto se debe en parte a la complejidad tanto del cerebro humano como de la propia enfermedad.
Una de las teorías más destacadas sugiere que la enfermedad se desarrolla como consecuencia de la acumulación anormal de dos proteínas, la beta amiloide y la tau, en el cerebro.
En este artículo, un investigador explica nuevas investigaciones que sugieren que el daño a las mitocondrias (las estructuras productoras de energía dentro de las células) podría ser en realidad la causa.
Los científicos llevan décadas tratando de comprender las causas profundas de la demencia y de la enfermedad de Alzheimer. Pero una de las razones por las que aún no disponemos de una cura para esta enfermedad es la complejidad del cerebro humano, junto con la complejidad de la propia enfermedad.
Una de las teorías más destacadas en el campo sugiere que la enfermedad de Alzheimer está causada por la acumulación anormal de dos proteínas llamadas beta amiloide y tau en el cerebro, lo que da lugar a placas y ovillos. Las placas amiloides son agregados que se forman entre las neuronas y pueden dañar las células circundantes, mientras que los ovillos de tau bloquean la comunicación entre las células nerviosas.
Desde hace años, los científicos intentan comprender cómo comienza la acumulación de estas proteínas y cómo afecta a la salud cerebral, provocando pérdida de memoria. Pese a la enorme cantidad de investigaciones realizadas hasta la fecha, el tratamiento y la prevención han tenido poco éxito en tratar y prevenir la enfermedad de Alzheimer.
Esto ha llevado a muchos expertos del campo a preguntarse si hay algo más en el cerebro que también deberíamos estudiar para comprender y curar la enfermedad de Alzheimer.
Un artículo reciente de New Scientist describe una idea que podría ser importante en el ámbito de la salud cerebral. Este artículo destaca una teoría alternativa: que el daño a las mitocondrias (las estructuras productoras de energía dentro de las células) podría ser en realidad la causa del Alzheimer.
Déficit energético
Las mitocondrias se encuentran en prácticamente todas las células del cuerpo. Utilizan tanto oxígeno como productos de descomposición de los alimentos para fabricar una molécula de alta energía conocida como adenosín trifosfato (ATP). El ATP es como la moneda energética de las células, algo parecido a una batería recargable. Nuestras células utilizan el ATP para obtener la energía necesaria para llevar a cabo las funciones cotidianas y mantener su propia salud. Una vez gastado, las mitocondrias pueden volver a cargarlo de energía.
Las mitocondrias también desempeñan una serie de funciones importantes para la salud celular, como indicar al núcleo celular (el centro de información genética de la célula) que lleve a cabo funciones importantes, y enviar señales a otras células. Además, están repletas de antioxidantes, moléculas que protegen a las células del daño.
Las mitocondrias son especialmente importantes para el cerebro. El cerebro humano representa solo alrededor del 2% de nuestro peso corporal total, pero incluso en reposo utiliza alrededor del 20% de la energía total que gasta el cuerpo. Como centro de control del organismo, el cerebro necesita esta energía para llevar a cabo sus numerosas funciones importantes, que hacen posible prácticamente todo lo que hacemos, ya sea parpadear, sonreír o memorizar un poema.
Por tanto, nuestras células cerebrales (en particular las neuronas, las células cerebrales que envían y reciben señales desde el cerebro al resto del cuerpo) tienen grandes necesidades energéticas. Por esta razón, cada neurona puede contener miles de mitocondrias.
Se cree que las neuronas se forman al nacer y que no se regeneran en ningún momento de la vida de una persona. En cambio, sus mitocondrias y partes celulares se renuevan constantemente. Esto garantiza que sus mitocondrias se mantengan sanas, lo que a su vez asegura que la neurona pueda funcionar correctamente. En esencia, esto significa que, mientras las mitocondrias estén sanas, la neurona también lo estará.
Pero ¿qué ocurriría si las mitocondrias dejaran de poder producir energía suficiente para que nuestras células realicen sus funciones y reparen el daño? Esto significaría que las células podrían empezar a acumular daño. En las neuronas, esto podría derivar en daño e incluso en la muerte.
Esta es la base de la hipótesis de la cascada mitocondrial.
Pérdida mitocondrial
La hipótesis de la cascada mitocondrial fue publicada por primera vez en 2004 por el científico y clínico, el profesor Russell Swerdlow. Este artículo de referencia revisó numerosos estudios que habían encontrado previamente indicios de daño mitocondrial en la enfermedad de Alzheimer. En el artículo, Swerdlow propuso una nueva teoría según la cual los problemas de las mitocondrias y de su función podrían ofrecer una explicación alternativa de por qué se desarrolla la enfermedad de Alzheimer.
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Sin embargo, pese a la creciente evidencia que muestra la pérdida mitocondrial en las neuronas de pacientes con Alzheimer, la idea de que la disfunción mitocondrial pueda ser una causa se ha mantenido en los márgenes de la investigación sobre la demencia. Hay muchas razones que explican por qué es así.
En primer lugar, una gran parte de la limitada financiación destinada a la investigación sobre la demencia en las últimas décadas se ha dirigido a científicos que estudian la beta amiloide y la tau. Esto se debió a estudios prometedores en el campo que sugerían que eliminar o reducir la cantidad de beta amiloide y tau en el cerebro podría tener un efecto en la función cognitiva.
En segundo lugar, hasta hace relativamente poco, los métodos utilizados para estudiar las mitocondrias en humanos eran limitados, lo que también restringía nuestra capacidad para detectar, prevenir o curar la disfunción mitocondrial. Pero los avances en el campo podrían pronto hacer posible trasplantar mitocondrias sanas a las células. Por ello, esto podría permitirnos estudiar qué ocurriría si sustituyéramos las mitocondrias dañadas en las neuronas de pacientes con enfermedad de Alzheimer.
Pero, aunque está claro que los problemas de las mitocondrias cerebrales están relacionados con las enfermedades neurodegenerativas, aún quedan muchas preguntas por responder antes de poder empezar a desarrollar tratamientos. Por ejemplo, debemos comprender qué daña las mitocondrias del cerebro y cómo prevenir ese daño.
La demencia es una enfermedad compleja. Esto puede significar que no existe una cura única válida para todos. Podría ocurrir que necesitemos actuar sobre varios mecanismos diferentes para tratar la enfermedad.
