En su fase crónica, la esquizofrenia suele caracterizarse por una escasez de conexiones entre las células cerebrales de la corteza prefrontal, la región del cerebro responsable del pensamiento de orden superior. Sin embargo, un nuevo estudio de investigadores de Yale y China muestra que el inicio de la enfermedad —por lo general, a comienzos de la veintena— se caracteriza por un aumento anormal de las conexiones neuronales.
El sorprendente hallazgo, publicado en el número del 7 de enero de The Journal Neuroscience, apunta a nuevas estrategias de tratamiento durante las primeras etapas de la enfermedad, que afecta a 20 millones de personas en todo el mundo y provoca delirios debilitantes, alucinaciones, pensamiento desorganizado y déficits cognitivos.
«Al menos después del primer episodio, parece que no es la falta de señales cerebrales lo que produce estados internos anormales en la esquizofrenia, sino una comunicación excesiva», afirmó Alan Anticevic, profesor adjunto de psiquiatría y autor principal del artículo.
La mayor parte de la investigación sobre la esquizofrenia se centra en personas que llevan muchos años afectadas. El equipo de Yale, junto con colegas del Huaxi Magnetic Resonance Research Center de la Universidad de Sichuan, en China, analizó datos de fMRI de 129 personas sin medicación que habían experimentado recientemente su primer episodio psicótico, pero aún no habían recibido tratamiento.
Tal como predijo un sofisticado modelo matemático desarrollado junto con investigadores de la Universidad de Nueva York, el equipo de Yale descubrió que, en comparación con controles sanos, los pacientes con un diagnóstico reciente de esquizofrenia presentaban una conectividad más elevada en la corteza prefrontal. Curiosamente, señalan los investigadores, esta «hiperconectividad» disminuyó en los sujetos que fueron estudiados y recibieron tratamiento durante el año siguiente. Los pacientes también mostraron una reducción de los síntomas psicóticos.
Anticevic advirtió que no está claro si el exceso de conectividad causa los síntomas de la esquizofrenia o si esta «firma» neuronal es el resultado de algún otro proceso, del mismo modo que la fiebre es una respuesta a una infección. Si futuras investigaciones establecen este vínculo, las personas en las primeras etapas de la esquizofrenia podrían beneficiarse de fármacos capaces de reducir el aumento anormal de la comunicación neuronal, señala Anticevic.
Su laboratorio también estudia por qué las personas con esquizofrenia crónica presentan déficits cognitivos y neuronales en las etapas posteriores de la enfermedad, y en qué podrían diferir de quienes se encuentran en las etapas incipientes. Señala que, durante la adolescencia tardía, un período de mayor riesgo de psicosis, los cerebros de los adultos jóvenes eliminan conexiones sinápticas innecesarias. Especuló que un fallo inicial en este proceso podría desencadenar una cascada de acontecimientos que dejaría al descubierto anomalías del neurodesarrollo presentes desde el nacimiento.
Xinyu Hu y Su Lui son coautores principales del artículo. Qiyong Gong es el autor sénior.
La financiación principal de la investigación provino de la National Natural Science Foundation of China y los National Institutes of Health.
Este artículo se publica en colaboración con Yale News. La publicación no implica que el Foro Económico Mundial respalde estas opiniones.
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Autor: Bill Hathaway es director asociado de Ciencia y Medicina en Yale.
Imagen: En una exposición de la Wellcome Collection en Londres, el 27 de marzo de 2012, se ven modelos craneales de escayola para la frenología que muestran distintas partes del cerebro. REUTERS/Chris Helgren.
