Cómo investigar la muerte de los robles ayuda a los científicos a entender las enfermedades

Children attend a training session in a soccer pitch, which has an oak tree right in the middle, in Orissaare, Estonia, June 15, 2016. REUTERS/Ints Kalnins - S1AETKFQLBAA
Like humans, plants host multiple species of bacteria.Image: REUTERS/Ints Kalnins
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Los robles británicos están amenazados por una enfermedad conocida como decaimiento agudo del roble. Afecta principalmente a los árboles maduros y puede matarlos entre cuatro y cinco años después de que aparezcan los síntomas. Sin embargo, aunque investigadores como yo hemos estudiado qué la causa y hemos intentado encontrar una forma de prevenirla, nuestro trabajo se ha visto obstaculizado, en parte, por el hecho de que debemos seguir un conjunto de reglas científicas conocidas como los postulados de Koch.

Durante más de 100 años, los científicos han identificado qué organismo único causa una enfermedad siguiendo estos postulados. Sin embargo, investigaciones más recientes sobre enfermedades de plantas y animales han demostrado que son demasiado estrictos y que debemos empezar a considerar cómo interactúan varias bacterias para causar una enfermedad en lo que se denomina «patobioma».

En esencia, un patobioma es una comunidad de bacterias que interactúan y que, juntas, causan una enfermedad en animales y plantas. Por ejemplo, el decaimiento agudo del roble se debe a varias bacterias que, en conjunto, degradan los tejidos vasculares de los árboles e impiden el transporte de agua y nutrientes a las ramas y las hojas. Recientemente hemos identificado dos bacterias como agentes causantes del decaimiento agudo del roble: Brenneria goodwinii y Gibbsiella quercinecans; también se han detectado otras, entre ellas Lonsdalea britannica y Rahnella, aunque su función aún no está clara.

Por sí solas, las bacterias que forman el patobioma son inocuas o causan efectos menos graves. Pero, cuando están junto a otros organismos, aumenta la probabilidad, la incidencia y la gravedad de la enfermedad. Esto da lugar a una «propiedad emergente»: la capacidad de causar la enfermedad es mayor que la suma de las capacidades de los organismos combinados.

El problema de los postulados

Antes del trabajo pionero del biólogo alemán del siglo XIX Robert Koch, se desconocían las causas de las enfermedades. En 1890, basándose en el trabajo de los científicos Louis Pasteur y John Snow, Koch formuló sus postulados como directrices normalizadas para demostrar la causalidad de una enfermedad.

Son los siguientes:

1. El parásito aparece en todos los casos de la enfermedad en cuestión y en circunstancias que permiten explicar los cambios patológicos y la evolución clínica de la enfermedad.

2. El parásito no aparece en ninguna otra enfermedad como parásito fortuito y no patógeno.

3. Tras aislarlo completamente del organismo y cultivarlo repetidamente en un cultivo puro, el parásito puede provocar de nuevo la enfermedad.

Image: Wellcome Collection, CC BY

Más adelante, los postulados se adaptaron para incluir los virus y tener en cuenta la existencia de portadores asintomáticos —personas infectadas que no presentan síntomas—, como Mary Tifoidea.

En la década de 1980, los postulados se ampliaron de nuevo para reconocer el descubrimiento de que un solo gen puede ser responsable de una enfermedad. Desde entonces, los patólogos han aprovechado este hallazgo y han descubierto que eliminar un gen del ADN de una célula bacteriana hace que pierda su capacidad para causar enfermedades.

Comunidades bacterianas

Sin embargo, como se ha mencionado, cada vez se reconoce más que las enfermedades bacterianas de animales y plantas son causadas por una comunidad de bacterias y no por un solo organismo. En Bangladesh, un estudio de 2014 investigó por qué algunas personas enferman gravemente de cólera (causado por la bacteria Vibrio cholerae), mientras que otras presentan síntomas mucho más leves. Se descubrió que la especie bacteriana Ruminococcus obeum es muy abundante en quienes se han recuperado de la enfermedad, porque pudo superar en número a V. cholerae mediante un sistema de comunicación conocido como percepción de quórum.

V. cholerae se acumula en el intestino humano al liberar pequeñas moléculas difusibles que «hablan» con otras bacterias y las atraen al lugar en grandes concentraciones. Pero R. obeum interrumpe la señalización de V. cholerae al liberar su propia señal, que impide que V. cholerae alcance una cantidad suficiente para liberar toxinas y causar la enfermedad. Esto significa que la comunidad bacteriana del intestino humano puede determinar si una persona contrae el cólera o se mantiene sana.

Al igual que los seres humanos, las plantas albergan múltiples especies de bacterias. Estas forman relaciones complejas entre el huésped y las bacterias que pueden ser beneficiosas, neutras o perjudiciales para la salud de la planta. Las plantas pueden influir directamente en las bacterias que las habitan favoreciendo a las especies que promueven el crecimiento, mediante la liberación en el suelo de hormonas que propician la colonización. Sin embargo, las plantas enfermas tienen menos capacidad para hacerlo, lo que altera la comunidad de microbios que las habitan y puede contribuir a la enfermedad.

El patógeno oportunista de humanos y plantas Pseudomonas aeruginosa PA14, por ejemplo, coloniza y persiste en entornos del huésped que antes estaban protegidos por el sistema inmunitario o vedados por las bacterias residentes. Esto hace que sea difícil demostrar la causalidad de la enfermedad según los postulados, ya que la bacteria, normalmente inocua, solo puede causar la enfermedad en un huésped que ya está debilitado.

En conjunto, queda claro por qué debemos empezar a considerar el patobioma como un factor central de la enfermedad. Cada bacteria puede causar distintos grados de enfermedad según estén presentes o no otras bacterias, y el nivel de la enfermedad puede medirse en una escala. Quizá los científicos necesiten un nuevo conjunto de postulados que tenga en cuenta los conocimientos acumulados durante los más de 100 años de investigación científica desde el trabajo original de Koch.

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