Así es como has evolucionado para combatir los microbios que te enferman

Specialist Zane Zeile marks test tubes at the Institute of Food Safety, Animal Health and Environment in Riga June 9, 2011. More than 1,600 people have been infected by a toxic strain of the Escherichia coli (E.coli) bacteria that has killed at least 17 and may be the deadliest yet in human history. Latvian government officials on Thursday informed media of stringent monitoring and control over its food sources, and the country has yet to be hit with any E.coli related cases. REUTERS/Ints Kalnins (LATVIA - Tags: ENVIRONMENT HEALTH SCI TECH) - RTR2NHLA
Viruses have shaped our capacity to evolve genetically and to modify our behaviour.Image: REUTERS/Ints Kalnins
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Es fácil sentir que nuestra supervivencia está amenazada por enfermedades infecciosas nuevas y emergentes que acabarán con la humanidad o, al menos, pondrán fin a nuestra forma de vida actual. Los recientes brotes de ébola en África occidental reavivaron nuestro interés por las pandemias y nos recordaron nuestra posible fragilidad frente a un enemigo abrumador.

Con tantos microbios capaces de secuestrarnos y destruirnos, ¿cómo es que seguimos perdurando como especie?

Los seres humanos somos únicos en el mundo. Somos ávidos «coleccionistas» de enfermedades infecciosas adquiridas de nuestro entorno a lo largo de nuestra evolución.

Todos solo queremos sobrevivir y procrear

Compartimos con nuestros invasores la necesidad de sobrevivir y propagar nuestros genes. Los patógenos infecciosos, como las bacterias y los virus, son parásitos: tienen que encontrar e infectar a un huésped susceptible para mantenerse y propagarse. Por tanto, no les conviene realmente matarnos. Nuestra relación con los patógenos está determinada por nuestra capacidad para evolucionar genéticamente, modificar nuestro comportamiento o forzar a los patógenos a evolucionar, de modo que todos sobrevivamos.

Los virus, como el de la gripe, se replican y se propagan a nuevos huéspedes antes de que el huésped original enferme (con síntomas de gripe, como dolor de garganta y estornudos), lo que permite que el parásito sobreviva y prospere en nuevos huéspedes.

En raras ocasiones, la muerte del huésped es necesaria para que el patógeno se reproduzca. Un ejemplo es la triquinelosis (también conocida como triquinosis), causada por comer carne cruda o poco cocida de animales (generalmente carnívoros y omnívoros) infectados por un gusano (nematodo).

Para sobrevivir en el huésped, el gusano construye una cápsula a su alrededor que lo protege del sistema inmunitario. Los gusanos inmaduros presentes en la carne causan debilidad muscular y parálisis y, con el tiempo, la muerte del huésped. Esto deja a la víctima indefensa ante los depredadores que puedan aparecer y devorarla, lo que proporciona al gusano un nuevo huésped al que infectar.

Esta es una enfermedad antigua que combatimos evitando comer carne (posiblemente la razón por la que algunas religiones evitan comer cerdo) o mediante adaptaciones culturales, como cocinarla demasiado.

Cómo nos hemos adaptado para ganar la lucha

Las presiones evolutivas derivadas de la selección darwiniana, la supervivencia del más apto, moldean constantemente la vida en la Tierra. Esta capacidad innata de adaptación ha permitido a los seres humanos desarrollar mecanismos de defensa para contrarrestar algunos de los patógenos más devastadores.

La malaria es un parásito de los glóbulos rojos al que se atribuye una cifra estimada de 429.000 muertes en 2015. No está claro cuándo se convirtió la malaria en una enfermedad humana (se cree que se originó en primates). Lo que sí está claro es que surgió hace tanto tiempo que los seres humanos pudieron evolucionar defensas innatas.

Image: Organización Mundial de la Salud

La mutación de células falciformes es un trastorno sanguíneo potencialmente mortal que se observa sobre todo en África. Esta mutación en un gen de la hemoglobina (responsable del pigmento rojo de las células sanguíneas) es uno de varios rasgos genéticos que, de hecho, protegen contra la malaria. Las personas que tienen esta mutación genética están protegidas contra la malaria y, por ello, es probable que se reproduzcan y transmitan su ventaja evolutiva.

Una segunda mutación genética que protege a los seres humanos contra la malaria afecta a una enzima esencial para el funcionamiento de los glóbulos rojos. Sin embargo, las personas con esta mutación también pueden desarrollar anemia potencialmente mortal (deficiencia en el número o la calidad de los glóbulos rojos), debido a la destrucción de estos como efecto secundario del tratamiento con algunos fármacos antipalúdicos modernos.

Quizá la parte más importante y asombrosa de la maquinaria evolutiva que permite a la humanidad mantenerse un paso por delante de los patógenos sea el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). El CMH —proteínas en la superficie de nuestros glóbulos blancos— evolucionó junto con los vertebrados (animales con columna vertebral), lo que lo convierte en nuestro mecanismo de defensa más antiguo.

Tenemos distintos tipos de glóbulos blancos: unos móviles en la sangre (linfocitos) y otros residentes en los ganglios linfáticos (macrófagos). Cuando se produce una infección, los macrófagos devoran los microbios y «presentan» proteínas del organismo en su superficie, a modo de señales.

Los linfocitos que contienen moléculas del CMH capaces de reconocer esa proteína se adhieren a ella. (Nuestro sistema inmunitario tiene células de memoria que se producen tras la vacunación o después de infecciones pasadas, para que podamos recordar cómo combatirlas la próxima vez). A continuación, los linfocitos producen sustancias químicas que atraen a más linfocitos para que ayuden. Estos se multiplican y se acaba formando una «glándula inflamada».

La capacidad de nuestro cuerpo para «recordar» infecciones pasadas es una de las razones por las que toda la población de Londres no pereció durante la peste negra. Las moléculas del CMH se transmiten a nuestra descendencia, lo que explica por qué tenemos una variedad tan amplia de estas moléculas. Cuando una enfermedad entra por primera vez en una población, siempre es más letal que en introducciones posteriores, porque algunas personas ya son inmunes y han nacido personas de entre quienes sobrevivieron.

No todos los patógenos nos hacen más fuertes

No toda coevolución conlleva cambios en la genética humana, sobre todo si no afecta a nuestra capacidad de procrear. La tuberculosis humana es una enfermedad crónica que sigue asolando el mundo, con escasas pruebas de que los seres humanos hayan desarrollado alguna capacidad para resistir la infección. Esto resulta interesante porque probablemente ha coevolucionado con nosotros desde el Neolítico.

Seguiremos enfrentándonos a enfermedades nuevas y emergentes. Hasta ahora, nuestra capacidad de adaptación y respuesta nos ha servido bien. Pero algunos científicos creen que los seres humanos ya no evolucionan debido a la desaparición de muchas presiones selectivas, sobre todo de las causas de muerte prematura.

La pregunta es si estaremos a la altura de los desafíos que traerá el futuro. Quizá el problema más acuciante al que nos enfrentamos ahora sea que los microbios parecen evolucionar más rápido de lo que podemos crear medios para eliminarlos: lo que se conoce como resistencia a los antimicrobianos.

La perspectiva de una vida sin antibióticos es aterradora, dado que nunca «superamos» las infecciones bacterianas mediante la evolución. En cambio, recurrimos a nuestro ingenio. Nuestro futuro dependerá de lo bien que ejerzamos nuestra inteligencia colectiva y nuestra voluntad para esquivar esta amenaza.

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