La doctora Ruth Itzhaki describe su trayectoria investigadora sobre los virus como posible causa de la enfermedad de Alzheimer.
El posible papel de un virus en la demencia es difícil de evaluar porque abarca dos temas diferentes, la virología y la enfermedad de Alzheimer, explica.
Itzhaki cree que las infecciones podrían reactivar el VHS1 latente –el virus del herpes labial– en el cerebro y que las vacunas podrían reducir el consiguiente riesgo de desarrollar Alzheimer.
Los resultados más recientes de su equipo sugieren que las lesiones cerebrales por percusión también pueden provocar la reactivación del VHS1, por lo que el virus podría ser clave en la respuesta del cerebro a diversos tipos de daño.
Este artículo forma parte de la serie Insights Uncharted Brain. Existen muchas teorías en competencia sobre las causas de la enfermedad de Alzheimer. Aquí, Ruth Itzhaki reflexiona sobre una trayectoria dedicada a una de las líneas de investigación más controvertidas.
Cuando tenía unos siete u ocho años, afirmé que quería ser científica, o eso me contaron mis padres años después, aunque entonces tendría muy poca idea de lo que significaba esa palabra. En mi mente, quizá lo asociaba con hacer descubrimientos trascendentales que fueran reconocidos y aplaudidos de inmediato por todo el mundo. Poco después, leí con avidez Madame Curie, el libro de Eve Curie sobre su madre Marie y sobre cómo superó la pobreza y los numerosos desafíos a los que se enfrentaron las mujeres a finales del siglo XIX y principios del XX para convertirse en científica galardonada con el Premio Nobel. Marie Curie se convirtió en mi estrella polar para el futuro y, gracias al apoyo y al sacrificio personal de mis padres, finalmente llegué a ser científica.
Muchos años después, me encontré ante lo que parecían obstáculos insuperables, igual que Curie, aunque en circunstancias muy distintas. Soy investigadora independiente desde los 26 años, cuando terminé mi doctorado. Mi posterior investigación en un departamento de la Universidad de Cambridge sobre la cromatina (un complejo de ADN y proteínas) salió bien. Luego, tras ocho años, mi marido y yo nos mudamos a Mánchester, donde el director del instituto en el que trabajé durante 12 años decidió poner fin a mi contrato, lo que me dejó sin empleo y sin laboratorio.
En las décadas siguientes, mi investigación sobre los virus como posible causa de la enfermedad de Alzheimer recibió una gran hostilidad, y casi todas mis solicitudes de financiación fueron rechazadas: una hostilidad que se ha prolongado durante 25 años y que solo recientemente ha disminuido, gracias a las crecientes pruebas.
Mi pequeño grupo de investigación y yo sobrevivimos solo gracias a la concesión de algunas pequeñas subvenciones de organizaciones benéficas y empresas más abiertas de mente, interesadas en nuevos enfoques. En una ocasión incluso logré cambiar un billete de clase business a Estados Unidos (que me había sido proporcionado para dar una charla en una conferencia) por uno de clase turista, para poder usar el excedente de varios miles de dólares en mi laboratorio.
Pero, tras años de lucha, por fin hay esperanza para esta línea de investigación. Un ensayo antiviral contra el Alzheimer –el primero de su tipo– se está llevando a cabo actualmente en la Universidad de Columbia. Este estudio se basa en los años de trabajo realizados por mi equipo. Mientras tanto, nuestra investigación más reciente analiza cómo las enfermedades infecciosas aumentan el riesgo de Alzheimer.
La demencia llega a casa
Los desafíos profesionales y académicos siempre pueden equilibrarse con la ayuda de una red de apoyo: una familia. Yo siempre tuve suerte con la mía. Durante muchos de estos años, mi marido, Shaul Itzhaki, un académico jubilado que había trabajado en bioquímica de ácidos nucleicos, apoyó mis luchas y nunca sugirió que cambiara a un tema más seguro, más convencional y menos polémico. Siempre se alegraba de forma conmovedora por cualquier éxito que yo tuviera, y recordaré siempre nuestros días de celebración cuando me concedieron una Beit Memorial Fellowship para la Investigación Médica y, más tarde, una beca del Newnham College, durante nuestros años en Cambridge.
Por desgracia, falleció en abril de 2022, tras sufrir durante unos diez años demencia vascular (una demencia distinta de la enfermedad de Alzheimer, pero con muchos síntomas similares) y, en los últimos tiempos, una fractura de fémur que lo incapacitó. Los últimos cuatro años aproximadamente fueron especialmente duros de soportar, ya que era cada vez más consciente de su memoria deficiente. El término «niebla mental» se utiliza a menudo en este contexto, pero, para mí, se parecía más a una neblina a través de la cual apenas podía ver o percibir aquello que intentaba recordar; la frustración —quizá desesperación— que sentía al no poder asir, retener y luego expresar estos pensamientos esquivos era penosa.
Solía llevarlo a charlas sobre temas como el clima, las migraciones, la historia y el envejecimiento, con la esperanza de mantener su mente ocupada. Parecía entender muchas de ellas, pero después era incapaz de comentarlas, ya que su memoria y su capacidad para hablar disminuían inexorablemente. La comunicación de cualquier tipo entre nosotros se volvía poco a poco imposible, aunque él era la persona con la que una vez había compartido mis pensamientos y esperanzas, tal como él había hecho conmigo, y resultaba especialmente triste e inquietante, ya que teníamos tantos intereses en común. Finalmente llegó la certeza de que lo había «perdido». Fue un duelo: la pérdida de él como persona, la pérdida de una mente, no la muerte de un cuerpo; existía, pero no vivía realmente.
Otro rasgo común de la demencia —los cambios bruscos de humor— le afectó durante esos años. Había sido una persona generalmente amable y cortés. Pero cuando, a veces, la enfermedad se imponía a sus rasgos naturales, se volvía violentamente iracundo, a menudo sin motivo aparente. En parte, el problema era que su sentido de la orientación se había debilitado y, por las tardes, con frecuencia se convencía de que estábamos a punto de marcharnos y de regresar a «casa», en Mánchester, un lugar que habíamos dejado en 2013. Preguntaba una y otra vez, con ansiedad, cuándo tendríamos que salir para tomar el tren que nos llevaría allí. Los programas de televisión, incluso los de temas históricos, que le habrían interesado especialmente, tenían que ser supervisados, porque se perdía dentro de ellos. Así, después de ver uno que trataba, por ejemplo, los horrores de la guerra, creía que en realidad estaba viviendo en ese mundo aterrador.
Por supuesto, hay muchísimas familias que atraviesan lo que vivió la mía. Y habrá muchas más. Ese hecho ha sido uno de los principales motivos por los que he seguido con mi investigación, a pesar de todas las dificultades que han llegado con ella.
Primeras dificultades
Durante los últimos cinco años, los estudios que respaldan la idea de un papel vírico en la enfermedad de Alzheimer han aumentado considerablemente. Pese a ello, todavía hay mucha oposición a este concepto, mientras que muchos en el campo siguen ignorándolo.
A menudo me preguntan por qué ha habido tanta hostilidad. Una explicación caritativa es que el posible papel de un virus en la demencia es difícil de evaluar para otros, porque abarca dos temas muy distintos: la virología y la enfermedad de Alzheimer. Además, muchos no logran comprender que las personas pueden estar infectadas pero no afectadas (asintomáticas, cuando el virus reside en el cerebro sin causar síntomas), por lo que descartan los datos. En cualquier caso, siempre he insistido en que muchos posibles factores conducen a la enfermedad de Alzheimer; un papel vírico es solo uno de ellos.
Mi interés por esta área concreta empezó, de forma bastante poco prometedora, en 1978, cuando el mencionado director del instituto puso fin a mi contrato de trabajo. La razón que alegó fue que mi investigación sobre la cromatina y sobre los efectos de los carcinógenos en la cromatina era «bastante individualista». Consideré que era una crítica extraordinariamente torpe, ya que en general se me reconocía como investigadora innovadora, y la innovación es sin duda la clave de una buena investigación. El organismo financiador me ofreció un puesto en Glasgow, pero eso habría supuesto dejar a mi marido y a mis hijos en Mánchester.
Por suerte, enseguida me acogieron en el laboratorio de un amigo virólogo clínico, Richard Sutton. Sutton era un hombre excéntrico y pionero. Era tenaz y astuto, de una manera entrañable. Fue Sutton quien primero me sugirió la posibilidad de una implicación vírica en la enfermedad de Alzheimer.
El argumento a favor del papel del virus del herpes labial, el herpes simple tipo 1 (VHS1), en la enfermedad de Alzheimer fue propuesto por primera vez por el neuropatólogo estadounidense Melvyn Ball en 1984. Pero no llevó la idea a la práctica de ninguna forma. Sutton y yo llevamos a cabo lo que probablemente fue el primer experimento convincente en busca del ADN del VHS1 en el cerebro humano. Habíamos previsto que podría detectarse en el cerebro de pacientes inmunodeprimidos, porque, al carecer de un sistema inmunitario adecuado que lo controlara, el virus podría multiplicarse. Efectivamente, lo encontramos, y publicamos nuestros resultados en 1986.
El concepto central
VHS1 se transmite principalmente por contacto boca a boca y provoca herpes oral (herpes labial). A nivel mundial, se estima que 3700 millones de personas menores de 50 años (67 %) tienen infección por VHS1. La mayoría de las infecciones son asintomáticas.
Con los años, los datos de respaldo que reunimos sobre el papel clave del VHS1 en el Alzheimer me llevaron a proponer un concepto central: que el VHS1 es una causa importante de la enfermedad de Alzheimer; que en muchas personas el virus llega al cerebro, probablemente en la mediana edad, y permanece allí en forma latente (inactiva), pero con frecuencia se activa por episodios de estrés, lesiones en la cabeza, inmunosupresión e infecciones. Estas «reactivaciones» provocan, con el tiempo, una infección productiva por VHS1 e inflamación (y el consiguiente daño cerebral). El daño acumulado acaba conduciendo al desarrollo de la enfermedad.
El posible papel del VHS1, concretamente, se propuso por tres razones principales. Las zonas del daño que el virus provoca en el cerebro durante la rara pero extremadamente grave enfermedad aguda encefalitis por herpes simple (HSE), causada por el VHS1, coinciden precisamente con las principales zonas de daño que se encuentran en los cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer.
Las demás razones para implicar al VHS1 eran que es muy común, pues afecta a al menos al 80 % de la población (en décadas anteriores, probablemente al 90 %), y que es capaz de permanecer latente en el organismo durante años.
Estas características coinciden con dos rasgos principales de la enfermedad de Alzheimer: que es demasiado común y que casi siempre espera a la vejez para atacar a sus víctimas. Es probable que también estén implicados otros agentes infecciosos, quizá de forma individual o combinada, pero hasta ahora se han estudiado menos que el VHS1.
El trabajo de laboratorio
Me ofrecieron una perspectiva más a largo plazo para mi investigación en un departamento del Instituto de Ciencia y Tecnología de la Universidad de Mánchester. El jefe del departamento, John Cronley Dillon, era un personaje más grande que la vida, un buen vividor y amante del arte, lleno de ideas novedosas y entusiasmo desbordante. Me animó a formar un grupo de investigación (por diminuto que fuera) y, finalmente, empezamos la investigación sobre el VHS1 y el Alzheimer.
Se sabía que, cuando una persona se infecta con VHS1, el virus reside de por vida en el sistema nervioso periférico (SNP), es decir, la parte del sistema nervioso que no incluye el cerebro ni la médula espinal, en estado latente. Permanece inactivo hasta que lo activan acontecimientos como el estrés. En 1989 decidimos buscar el VHS1 en el cerebro, utilizando la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa, o PCR. Empleamos PCR para examinar el ADN extraído de muestras de autopsias de pacientes con enfermedad de Alzheimer.
Era la primera vez que se utilizaba la PCR, entonces una técnica nueva, con este fin. El principio de la PCR consiste en detectar una secuencia específica en el ADN diana mediante su amplificación química, lo que la hace mucho más sensible que los métodos utilizados en los pocos estudios anteriores que buscaban ADN del VHS1 en el cerebro. Sin embargo, este método era propenso a la contaminación y podía producir datos espurios. Esto significó que mi pobre estudiante de doctorado, Gordon Jamieson, pasó muchos meses frustrantes intentando que funcionara de manera satisfactoria. Por eso nos alegramos enormemente cuando detectamos, sin ambigüedad, el ADN del virus en el cerebro en 1991.
Este fue el primer microbio detectado en el cerebro humano (en controles, en ausencia de enfermedad). Sin embargo, nos desconcertó que el virus estuviera presente en una proporción elevada de cerebros, tanto en muestras de cerebros de control (personas que no habían sido diagnosticadas de Alzheimer) como en los cerebros de pacientes que habían fallecido con la enfermedad. Esta prevalencia casi igual no socava el papel del VHS1 en el Alzheimer, como han afirmado algunos en el campo. De hecho, muchos de los cerebros de control estaban infectados por VHS1, pero eran asintomáticos.
Así pues, las personas pueden estar infectadas pero ser asintomáticas, lo que indica que la infección por sí sola no basta para causar la enfermedad. Un ejemplo muy relevante es el de los herpes labiales, que afectan solo a una parte (entre el 20 y el 40 %) de las personas infectadas por VHS1. El otro 60-80 % es asintomático. Está claro que otro factor determina el grado de daño que causa el virus.
Otros factores de apoyo
Eso lo identificamos en 1997, cuando descubrimos que el virus supone un alto riesgo de enfermedad de Alzheimer cuando se encuentra en los cerebros de personas que portan un factor genético específico. Nos entusiasmó muchísimo este hallazgo, pero también nos preocupaban las reacciones adversas de algunos en el campo, como había ocurrido antes, cuando descubrimos ADN del VHS1 en cerebros de personas mayores.
Por eso nos entusiasmamos aún más cuando, después de que yo sugiriera examinar a personas con herpes labial (mediante una pequeña muestra de sangre) para averiguar qué variante del factor genético específico portaban, descubrimos que era la misma variante que la del Alzheimer. En otras palabras, la misma variante del factor genético confería un riesgo de daño tanto en el sistema nervioso periférico como en el sistema nervioso central.
Por supuesto, surgió la cuestión de qué hace el virus en el cerebro, si es que hace algo. ¿Reside allí simplemente como un pasajero, sin hacer nada o casi nada, o causa daño?
Nosotros investigamos esto examinando el líquido cefalorraquídeo (el líquido que baña el cerebro) en busca de anticuerpos contra el virus. Detectamos estos anticuerpos en la mayoría de las muestras de líquido cefalorraquídeo, de nuevo de forma constante, tanto en pacientes con Alzheimer como en los grupos de control de la misma edad. Esto demostró que, efectivamente, el virus no era solo un compañero de viaje pasivo.
Después decidimos averiguar si existían vínculos directos entre los efectos de la infección por VHS1 y el Alzheimer. Con mucha cautela, como exploradores en un continente nuevo, infectamos células cerebrales humanas con VHS1 y luego teñimos las células con anticuerpos contra las proteínas anormales específicas que se observan en los cerebros con Alzheimer: amiloide y tau.
Para nuestra sorpresa y satisfacción, observamos acumulaciones de ambos tipos de proteína. Además, encontramos depósitos de amiloide en el cerebro de ratones infectados. Sin embargo, conseguir que los resultados se publicaran fue una tarea titánica, y los comentarios de los revisores de las revistas a menudo eran incrédulos.
Posteriormente utilizamos una técnica muy compleja (PCR in situ), que reveló que, en secciones de tejido cerebral, la mayor parte del ADN viral se localizaba de forma muy específica dentro de las placas amiloides. Esto sugirió que el amiloide podría encerrar el virus, inactivándolo. Todo este trabajo proporcionó un sólido respaldo a un papel importante del VHS1 en el Alzheimer, y gran parte de ello ha sido ampliado por otros laboratorios.
También descubrimos que el tratamiento antiherpético era protector, porque reducía sustancialmente el nivel de daño en los cultivos celulares que estábamos probando. Esto reforzó aún más el papel del virus en la enfermedad y apuntó a un posible tratamiento.
Una hereje marginada
Pero una implicación vírica en el desarrollo del Alzheimer seguía siendo considerada herética por muchos investigadores, por lo que nuestros artículos fueron rechazados por una revista tras otra.
Para los académicos, que sus investigaciones se publiquen en las revistas más prestigiosas suele ser clave para conservar su empleo y progresar en su carrera, debido al valor que se atribuye a ello en las universidades (relacionado con las clasificaciones universitarias, la supuesta calidad de la investigación y la gestión del rendimiento).
Del mismo modo, casi todas nuestras solicitudes de subvención durante esos 25 años también fueron rechazadas, lo que era aún más grave, ya que sin financiación las personas de mi laboratorio no podían cobrar ni se podían comprar materiales. Tuve la gran fortuna de contar con tres investigadores posdoctorales sucesivos, Woan-Ru Lin, Curtis Dobson y, en especial, Matthew Wozniak, que estaban tan comprometidos que estaban dispuestos a seguir trabajando incluso con contratos temporales de corta duración repetidos (a veces de menos de 12 meses).
Así pues, la mayor parte de mi tiempo se dedicaba a redactar propuestas de investigación y a rellenar formularios de solicitud, intercalado con la redacción y el envío de artículos a revistas y, cuando eran rechazados, con probar otra. Tuve que enfrentarme a burlas y diatribas hostiles sin ninguna crítica científica significativa por parte de los revisores. Un ejemplo típico fue: «Esta subvención se centra esencialmente en una cuestión de creencias; ¿son importantes los virus en la enfermedad de Alzheimer? En mi opinión, no lo son».
Cada rechazo me parecía el fin del mundo. Era un momento angustioso abrir el sobre o el correo electrónico del organismo financiador y recorrer las líneas con la esperanza de encontrar las palabras «Me complace comunicarle…», aunque con demasiada frecuencia encontraba las palabras «Lamento comunicarle». Me escondía, llorando lágrimas de desesperación, mientras una parte de mi cerebro se preguntaba si el trabajo era realmente absurdo y si las ideas eran simples fantasías descabelladas.
En las conferencias, a menudo me evitaban destacadas figuras del campo. Mis presentaciones en formato póster también (los pósteres eran la alternativa de los pobres a dar una charla, un privilegio que rara vez se me concedió). Aunque, para mi alegría, comprobé que los más jóvenes se interesaban y se entusiasmaban con la investigación.
Más adelante, me beneficié de la generosidad de un colega, Janusz Kulikowski. Kulikowski era otro excéntrico que llevaba una vida al revés, trabajando de noche y durmiendo durante el día o, en su defecto, divirtiéndose lanzando comentarios provocadores a los colegas. Le interesaba de verdad nuestra investigación, a pesar de trabajar en un campo totalmente distinto, el de la investigación de la visión.
Por supuesto, soy consciente de que muchos otros han sufrido rechazos de solicitudes de subvención, y entiendo lo especialmente desgarrador que resulta para quienes están al comienzo de su carrera, ya que normalmente significa el fin de todas sus esperanzas y sueños de convertirse en científicos. También reconozco que tuve la enorme suerte de poder realizar un trabajo tan absorbente —un rompecabezas y un reto continuos y totalmente fascinantes— y de contar con una familia cariñosa.
Pero tras cada rechazo, mi temor a que el trabajo llegara a su fin era abrumador. Cuando conseguía una subvención —cualquiera—, me llenaba de alegría: el mundo brillaba. Estaba muy contenta y exultante, no solo por la financiación, sino también porque algunas personas del campo apoyaban, o al menos estaban dispuestas a considerar, un posible papel del VHS1. Me sentía tan animada, reivindicada y preparada para afrontar cualquier desafío en mi trabajo o por parte de otros científicos, y rebosante de ideas para nuevos enfoques.
En los últimos años, a menudo, algunos apoyaban con firmeza nuestro concepto central. Pero había una enorme brecha entre ellos y sus detractores. Y la hostilidad continúa hasta hoy. En 2019, una solicitud presentada por un colega a un organismo financiador estadounidense para un ensayo clínico de un antiviral contra el Alzheimer fue rechazada. Yo participé como asesora, porque se basaba en la investigación de mi laboratorio, aunque no era solicitante.
Un revisor dijo: «Esta solicitud está relacionada de forma tangencial con la idea de que la infección por el herpesvirus humano (HHV) podría desempeñar un papel en la patogenia de la enfermedad de Alzheimer… las pruebas son débiles y los datos de respaldo son débiles». El segundo revisor proclamó: «La novedad de este enfoque parece ser bastante escasa. La sugerencia de una activación latente de microbios mediada por factores (desconocidos) coincidente con un “sistema inmunitario deteriorado” como causa del Alzheimer parece mera palabrería»: quizá poético, pero difícilmente una brillante muestra de debate científico. De hecho, ningún comentario adverso se había respaldado nunca con algún argumento científico, a pesar de que un alto funcionario gubernamental afirmó públicamente en una ocasión que la investigación sobre el VHS1 y el Alzheimer había sido refutada (aunque, cuando se le pidió que lo demostrara, no pudo citar ningún artículo al respecto).
La mayoría de los investigadores reconocen que las ideas nuevas, sorprendentes y desafiantes deben considerarse con cautela. Pero las ideas no deberían descartarse sin ninguna deliberación. Quizá otra razón importante de la hostilidad sea que muchas personas del campo llevan varias décadas trabajando en el amiloide como causa, y por eso se sienten comprensiblemente angustiadas al saber que quizá no sea una causa directa, salvo en raros casos familiares. Esto ocurre a pesar de que hemos subrayado reiteradamente que intervienen numerosos factores en el Alzheimer y que el amiloide es claramente un rasgo importante.
Avances prometedores
Pero, como demuestra el estudio de la Universidad de Columbia, las actitudes hacia el tema del Alzheimer y del VHS1 están mejorando lentamente, pero de forma constante. Por supuesto, me alegra mucho, por el bien de los pacientes y de sus cuidadores. Y debo reconocer que el reconocimiento del trabajo sobre el VHS1 me resulta personalmente gratificante, ya que, como a la mayoría de las personas, me alegra saber que mi trabajo ha logrado algo.
Me complace que la investigación que yo y otros estamos llevando a cabo avance ahora en direcciones aún más interesantes, incluido el uso de un modelo cerebral humano bioingenierizado en 3D que, cuando se infecta con VHS1, muestra muchas características similares a las del Alzheimer.
Actualmente estamos investigando los efectos de las enfermedades infecciosas y un posible papel de las vacunaciones. Esto da continuidad a una explicación que publiqué junto con mi entonces principal investigador posdoctoral, Curtis Dobson, para explicar el hallazgo de que ciertas vacunas reducían el riesgo de enfermedad de Alzheimer. Sugerimos que las infecciones podrían reactivar el VHS1 latente en el cerebro y que las vacunas podrían reducir el consiguiente riesgo de enfermedad de Alzheimer al disminuir la aparición de tales enfermedades infecciosas.
Por ejemplo, en el caso del herpes zóster, causado por otro tipo de herpesvirus, el virus varicela zóster (VVZ), un estudio reciente Un estudio que realicé con epidemiólogos de la Universidad de Manchester demostró que la vacunación contra la enfermedad podría proteger contra el desarrollo del Alzheimer. Dos estudios posteriores mostraron el mismo resultado. Sin embargo, aún queda mucho trabajo por hacer para aclarar los hallazgos de que ciertos tipos de vacunas parecen reducir el riesgo de Alzheimer.
Yo, junto con investigadores de la Universidad de Tufts, luego decidimos averiguar si el VZV (que también causa la varicela) desempeña un papel similar al del HSV1 en el daño cerebral que conduce al desarrollo del Alzheimer.
Nuestros resultados mostraron que la infección por VZV de las células no conduce a la formación de las principales características del Alzheimer en el cerebro. Sin embargo, la infección por VZV sí provoca otras características similares al Alzheimer, entre ellas un aumento de la inflamación. Y, lo que es importante, se observó que el VZV reactivaba la infección latente por HSV1 en el modelo cerebral, con la consiguiente aparición de características similares al Alzheimer. Esto es coherente con nuestra sugerencia de que las infecciones reactivan el HSV1 latente en el cerebro.
La evidencia reciente de que otro virus del herpes, el de Epstein-Barr, es causa de otra enfermedad cerebral (la esclerosis múltiple) refuerza la probabilidad de que los virus intervengan en ciertas otras enfermedades de este tipo.
Ahora planeamos averiguar si otras infecciones provocan la reactivación del HSV1 desde la latencia. Si es así, la conclusión evidente sería tratar de limitar las infecciones mediante la vacunación y mejorando las normas de higiene y las condiciones de vida, una necesidad especial en los países en desarrollo, para reducir la transmisión de microbios.
Además, ahora contamos con algunos prometedores hallazgos preliminares que sugieren que las lesiones cerebrales por percusión (por ejemplo, la conmoción cerebral) pueden provocar la reactivación del HSV1. Se trata de un tipo de lesión muy distinto de una infección, y los resultados sugieren que el virus podría ser fundamental en la respuesta del cerebro ante diversos tipos de daño.
Este es un campo de estudio apasionante y espero que jóvenes científicos brillantes se incorporen a él. Nadie dijo que ser científico fuera fácil, pero con el apoyo adecuado de la familia, los amigos y colegas de mentalidad abierta, es asombroso lo que se puede superar.
