Los científicos aún están lejos de crear una prótesis visual que funcione tan bien como un ojo humano real. Pero los ingenieros avanzan de forma constante en un campo que antes pertenecía a la ciencia ficción.
Uno de sus prometedores dispositivos nuevos, un sistema de visión biónica basado en implantes fotovoltaicos, está a la espera de aprobación para realizar ensayos clínicos en seres humanos en Europa. Un segundo sistema, basado en estudios in vitro de la retina, podría estar listo para pruebas con animales en cuatro o cinco años. Ambas invenciones tienen el mismo objetivo: devolver cierto grado de visión a personas con enfermedades progresivas de la retina, en especial retinitis pigmentosa y degeneración macular.
Según los Institutos Nacionales de Salud, la retinitis pigmentosa es la principal causa de ceguera hereditaria y afecta aproximadamente a 1 de cada 4.000 personas en Estados Unidos. La enfermedad suele comenzar con la pérdida de la visión nocturna durante la infancia y progresa hasta afectar la visión periférica y luego la central, privando gradualmente a los jóvenes de la capacidad de leer, conducir, reconocer rostros y realizar las tareas cotidianas habituales.
La degeneración macular, en cambio, es una de las principales causas de pérdida de visión entre los estadounidenses de 60 años o más. Para 2020, los NIH estiman que hasta 3 millones de personas en Estados Unidos podrían vivir con distintas etapas de la enfermedad, que destruye gradualmente las células fotosensibles densamente agrupadas, llamadas fotorreceptores, en el centro de la retina, o mácula.
«Muchas de estas personas van a perder la visión central», afirma Chip Goehring, presidente de la Fundación Estadounidense contra la Degeneración Macular; «por eso es absolutamente vital contar con opciones para restaurar la visión, incluidos enfoques biológicos y mecánicos: terapias con células madre para reemplazar fotorreceptores, terapias génicas para restaurar tejidos retinianos disfuncionales y retinas protésicas que puedan ayudar a una población aún más amplia de personas con pérdida de visión».
Bastones y conos dañados
El tejido retiniano normal está formado por fotorreceptores: células fotosensibles parecidas a bastones y conos, situadas en la parte posterior del ojo y cubiertas por capas interconectadas de neuronas. La señal viaja desde los bastones y conos, pasa por las células bipolares hasta las células ganglionares y luego, a través del nervio óptico, llega a varias áreas cerebrales, incluida la corteza visual. Los científicos aún no saben exactamente por qué se deterioran los bastones y conos en pacientes con enfermedades de la retina, ni han encontrado formas de prevenir, ralentizar o revertir el proceso.
Hay un aspecto alentador: la retinitis pigmentosa y la degeneración macular suelen dejar intactas algunas células bipolares y ganglionares. Esto significa que las neuronas de la retina de estos pacientes pueden estimularse artificialmente con microelectrodos, evitando por completo los bastones y conos dañados.
Daniel Palanker, profesor de oftalmología en la Universidad de Stanford, ha desarrollado y patentado numerosos dispositivos a lo largo de los años para diagnosticar y tratar enfermedades oculares. Entre ellos hay un neuroestimulador para aumentar la secreción lagrimal en pacientes con síndrome del ojo seco, un láser de femtosegundo para cirugía de cataratas y un fotocoagulador de barrido láser con patrón que los cirujanos utilizan para tratar diversos trastornos de la retina, incluida la retinopatía diabética, sin dañar en exceso los delicados tejidos que rodean las zonas tratadas.
Gafas PRIMA
El nuevo dispositivo protésico de Palanker, llamado PRIMA, incorpora una diminuta cámara de vídeo montada sobre unas gafas de realidad aumentada de aspecto futurista, conectada a un procesador de vídeo del tamaño aproximado de un teléfono móvil. No requiere implantar una voluminosa caja electrónica y una antena, ni un cable que salga del ojo, como ocurre con un sistema alemán que se ha utilizado con éxito en un pequeño grupo de pacientes en Europa.
En su lugar, se basa en varias matrices de fotodiodos, cada una de aproximadamente un milímetro de diámetro y con cientos de píxeles, que funcionan como los paneles solares de un tejado. Los cirujanos pueden colocar estos diminutos chips como si fueran baldosas, para reemplazar los bastones y conos fotosensibles que faltan en la retina central.
Cuando la cámara de PRIMA capta una imagen, por ejemplo, de una flor, el procesador de vídeo transmite esa imagen a una micro pantalla montada dentro de las gafas. Potentes pulsos de luz infrarroja cercana iluminan esta pantalla y se proyectan desde las gafas hacia el ojo, como los rayos invisibles de un mando a distancia de televisión.
Los fotodiodos implantados captan estas señales y las convierten en pequeños pulsos de corriente eléctrica que estimulan las células bipolares situadas justo encima. Las señales se propagan a las células ganglionares y luego al cerebro, que las percibe como patrones de luz: ¡una flor!
Para probar el sistema, los investigadores implantaron chips PRIMA en roedores de laboratorio y los expusieron a destellos de luz o a patrones parpadeantes en una pantalla de ordenador. Al registrar la actividad eléctrica resultante en las cortezas visuales de los animales, los científicos midieron su agudeza visual.
«Resultó que la agudeza protésica coincidía exactamente con la resolución de 70 micras del implante, que equivale a la mitad de la agudeza de la visión natural de las ratas», afirma Palanker. «Como los umbrales de estimulación eran muy inferiores a los límites de seguridad, decidimos desarrollar píxeles aún más pequeños para permitir una mejor visión. Pruebas conductuales más recientes, realizadas en primates por nuestros colaboradores franceses, han confirmado los resultados obtenidos con roedores».
«Por supuesto, no lo sabremos con certeza hasta que se realicen los implantes en pacientes humanos».
Pero cuando los ensayos clínicos en seres humanos comiencen en Europa, más adelante este año, esperan alcanzar una resolución equivalente a una visión de 20/250 con píxeles de 70 micras. Eso sigue siendo peor que el estándar de ceguera legal, 20/200, pero quizá baste para que una persona pueda leer textos en letra muy grande o ver el rostro de un nieto recién nacido.
En la próxima generación del dispositivo, afirma Palanker, «deberíamos poder colocar más de 12.000 píxeles dentro de 15 grados del campo visual», lo que llevaría el sistema a 20/150 o incluso mejor.
Y aunque PRIMA aún no puede reproducir la visión en color —solo varios tonos de gris—, «estamos trabajando en la selectividad de células individuales en la estimulación retiniana, lo que podría permitir la percepción del color», afirma. Con más experiencia, los cirujanos también podrían ampliar el campo visual a unos 20 grados.
Las retinas son como orquestas
El sueño último de los científicos es construir una prótesis visual tan pequeña y potente que pueda estimular neuronas específicas dentro de la retina, en lugar de grupos diversos de ellas. Ese es el objetivo de E.J. Chichilnisky, profesor de neurocirugía y oftalmología en Stanford.
«Piensen en la retina como una orquesta», dice Chichilnisky. «Para hacer música, los violines deben tocar una partitura, los oboes otra distinta, y así sucesivamente». De igual modo, el aproximadamente millón de células ganglionares de la retina se compone de unos 20 tipos distintos. Cada uno desempeña un papel ligeramente diferente al transmitir al cerebro la percepción de la forma, el color, la profundidad, el movimiento y otras características visuales.
Desde mediados de la década de 1990, Chichilnisky ha trabajado con diversos físicos e ingenieros para desarrollar matrices de electrodos pequeñas pero potentes, capaces de medir la actividad neuronal a nivel celular.
Para comprender mejor los patrones de actividad eléctrica de la retina, Chichilnisky y sus colegas utilizan tejido ocular de primates sacrificados para otros estudios médicos. Al colocar pequeños fragmentos de tejido retiniano sobre matrices de microchips y exponer luego esas muestras a diversos patrones de luz, han podido registrar y estudiar las respuestas eléctricas características de cinco tipos distintos de células ganglionares de la retina, que en conjunto representan el 75 por ciento de la señal visual enviada al cerebro.
También han desarrollado técnicas para reproducir esos patrones eléctricos, estimulando artificialmente las células ganglionares con gran precisión, de forma comparable a las señales naturales provocadas por los bastones y conos.
Al aprender a reproducir estas señales complejas, los investigadores están un paso más cerca de su objetivo último: una prótesis visual de gran agudeza que actúe como el director de una orquesta, indicando a las innumerables neuronas de la retina que se activen exactamente de las maneras adecuadas y en el momento preciso. «No digo que ya lo hayamos conseguido», afirma, «pero sin duda ahora tenemos una prueba de concepto de cómo fabricar un dispositivo mejor en el futuro».
El siguiente desafío será integrar la capacidad de procesamiento en una matriz de electrodos implantable que pueda funcionar de forma segura dentro del ojo, sin sobrecalentar los tejidos circundantes, y de manera autónoma, «sin que ningún estudiante de posgrado o investigador posdoctoral tenga que manejarla», dice entre risas. Si todo sale bien, un prototipo del implante podría estar listo para probarse en animales de laboratorio dentro de cuatro o cinco años.
Chichilnisky y Palanker tienen la impresión de que están ampliando las fronteras de la ciencia y de que algún día su trabajo podría ayudar a más personas además de quienes tienen ceguera. Las interfaces electroneuronales ya se utilizan para ayudar a controlar varios órganos vitales, como el corazón, la vejiga y las extremidades. Dentro de poco, incluso podrían conectarse a distintas partes del cerebro y ayudar, por ejemplo, a personas con pérdida de memoria o, por increíble que parezca, permitir la comunicación telepática.
«Vivimos en una época en la que empezamos a superar las limitaciones que nos impone nuestra naturaleza biológica», afirma Palanker. «Así es como avanza la evolución».
Fuente: Theresa Johnston para Universidad de Stanford
