Un experto analiza los factores que influyen en la salud cardiovascular.
Explicó lo que ya sabemos sobre la forma en que nuestros estilos de vida, nuestro cerebro y nuestro corazón interactúan, y en qué siguen trabajando los científicos.
En los últimos años se han identificado cuatro factores de riesgo que contribuyen a la aterosclerosis, comúnmente conocida como endurecimiento de las arterias.
Las hamburguesas quizá no causen infartos, pero desde hace tiempo sabemos que las decisiones de estilo de vida, como la dieta, el ejercicio y los patrones de sueño, desempeñan un papel en la salud cardiovascular. Lo que no sabemos con exactitud es cómo afectan realmente estos factores a nuestras distintas funciones corporales.
Filip K. Swirski, director del Instituto de Investigación Cardiovascular de la Escuela de Medicina Icahn del Monte Sinaí, expuso lo que ya se sabe sobre la interacción entre el estilo de vida, el cerebro y la salud cardiovascular, y en qué siguen trabajando los científicos. El antiguo profesor de la Escuela de Medicina de Harvard habló a finales del mes pasado en un evento virtual de la serie Temas en Bioingeniería, presentada por la Escuela de Ingeniería y Ciencias Aplicadas John A. Paulson de Harvard.
Swirski reconoció que «no cabe duda» de que la genética desempeña un papel en la salud cardiovascular, pero en los últimos años se han identificado claramente cuatro factores de riesgo que contribuyen a la aterosclerosis, comúnmente conocida como endurecimiento de las arterias, lo que puede provocar diversas complicaciones, incluida la muerte: el estrés, las interrupciones o fragmentación del sueño, la dieta y el sedentarismo.
La investigación actual y en curso busca descubrir el mecanismo mediante el cual estos factores «alteran el tejido a nivel celular y molecular», afirmó, centrándose en la «comunicación entre órganos». El objetivo, dijo, es «descubrir vías para diseñar enfoques terapéuticos y también cambiar la política sanitaria», de forma similar a como la investigación sobre el tabaquismo moldeó la política pública.
Tras resumir brevemente los hallazgos actuales sobre el sueño —«en promedio, no dormimos lo suficiente»—, así como los papeles ampliamente reconocidos de la dieta y el estilo de vida, Swirski se adentró en un análisis detallado del papel del estrés. Citando investigaciones aún no publicadas, utilizó diapositivas para ilustrar cómo los neutrófilos —un tipo de glóbulo blanco— pueden observarse «congregándose en masa» en las orejas de ratones sometidos a estrés. Según dijo, esto no es sorprendente, y citó un estudio ganador del Premio Curt Richter, realizado hace 10 años, que mostró la redistribución de dichas células inmunitarias debido al estrés.
No obstante, la investigación actual está llevando estos estudios a un nivel celular, examinando los movimientos de distintos componentes sanguíneos asociados al sistema inmunitario, tanto durante el estrés agudo inducido como en la recuperación posterior. Por ejemplo, en respuesta al estrés, los niveles de neutrófilos parecen aumentar en el pulmón, el hígado y el bazo, pero disminuyen en la médula ósea. «Puede ocurrir que el origen de los neutrófilos sea la médula ósea», afirmó. «Y que se movilicen muy rápidamente» hacia los demás órganos.
Sin embargo, otros dos componentes, los linfocitos B y T, aumentan en la médula ósea bajo estrés agudo. Subrayando que este trabajo sigue en curso, Swirski planteó una hipótesis. «Lo que creemos que sucede es que, en respuesta al estrés agudo, se produce una migración masiva de linfocitos B y T hacia la médula ósea», afirmó. «Se esconden en la médula ósea, quizá como un refugio seguro y, cuando pasa la tormenta, empiezan a regresar a la sangre».
Otras investigaciones buscan comprender los mecanismos de estos cambios. Dado que estos cambios a gran escala son inducidos por el estrés, señaló: «Los centros de estrés del cerebro son los principales responsables probables». Los estudios en curso con ratones sugieren que los dos centros de estrés principales parecen tener funciones distintas. El eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, por ejemplo, controla dos de estos componentes sanguíneos, los linfocitos y los monocitos, mientras que el sistema nervioso simpático controla otro, la liberación de noradrenalina.
Tal división fue «inesperada», según Swirski, y plantea tanto nuevas preguntas como vías por explorar. «Creemos que estos procesos han evolucionado por razones que benefician al huésped, pero también pueden volverse en su contra», afirmó.
Al ser preguntado tras su presentación sobre la naturaleza adaptativa de estas respuestas, Swirski habló de la importancia evolutiva del estrés. El estrés no solo provoca la palpable reacción de «lucha, huida o congelación» que puede salvarnos cuando nos sentimos amenazados, sino que, a nivel molecular, estas respuestas relacionadas con el sistema inmunitario pueden haber ayudado a nuestro organismo a combatir antígenos, como los gérmenes presentes en los dientes de un depredador tras una mordida.
Sin embargo, estas respuestas adaptativas tienen un precio. No solo la recuperación —el tiempo que tarda en volver a los niveles previos al estrés— es lenta, sino que la investigación en curso indica que, con el estrés repetido, los niveles reaccionan cada vez más rápido, entrando en modo de emergencia. «Tengan en cuenta que nuestro cuerpo tiene dos sistemas —el inmunitario y el nervioso— que aprenden», afirmó Swirski. «Requieren información y están muy interrelacionados».
Esto tiene implicaciones en la pandemia actual. «Existe un componente socioeconómico» en la salud de nuestro sistema inmunitario, afirmó, señalando el efecto perjudicial de «el estrés de no poder alimentar a tu familia», entre otros factores. «Los ratones estresados mueren de COVID a una tasa mucho mayor que los ratones no estresados», afirmó.
«Esto impregna toda la salud y la enfermedad», concluyó Swirski. «Algunos aspectos del estrés son beneficiosos. Necesitamos cierto estrés, pero se trata de un equilibrio entre el estrés positivo y el negativo. Es una cuestión complicada».
