Calificada como la «pandemia silenciosa», la resistencia a los antibióticos ha ido en aumento a lo largo de los años y solo en 2019 estuvo asociada a 5 millones de muertes.
Las bacterias adquieren resistencia a los antibióticos mediante mutaciones y transferencia horizontal de genes.
Para librarnos de las peligrosas «superbacterias», tenemos que cambiar la forma en que actúan los antimicrobianos. He aquí cómo.
Aunque durante los últimos años gran parte de nuestra atención se ha centrado en la COVID-19, una pandemia más insidiosa y peligrosa se ha propagado sin freno. Se trata de la resistencia a los antimicrobianos, que se produce cuando las bacterias eluden los antibióticos que usamos para tratarlas. Probablemente hayas oído que la prensa generalista las llama «superbacterias».
Un estudio publicado recientemente reveló que en 2019 alrededor de 5 millones de muertes estuvieron asociadas a la resistencia a los antibióticos, más del doble de las causadas por la COVID-19 en 2020.
Los dos factores principales que contribuyen a la aparición y persistencia de la resistencia a los antibióticos son el modo en que actúan estos fármacos y la capacidad de las bacterias para combatirlos.
Las bacterias son organismos muy evolucionados que cuentan con importantes ventajas evolutivas respecto de nosotros. Una de ellas es su tiempo de duplicación: para muchas de las variedades comunes de bacterias que nos infectan, es de apenas entre 15 y 40 minutos.
Además, las bacterias crecen de forma exponencial: el tiempo que tarda una bacteria en convertirse en dos es el mismo que tardan 100 millones en convertirse en 200 millones.
Una consecuencia de esto es que, si matamos al 99,99 % de las bacterias, pueden recuperar su número en unas pocas horas. Y lo que es importante: algunas o todas ellas pueden ser resistentes al agente que originalmente mató a la mayoría de sus antepasadas.
Este proceso de supervivencia bacteriana está impulsado por la evolución y el principio darwiniano de selección natural (la supervivencia del más apto), que se aplica tanto a los microorganismos como a los animales y las plantas.
¿Cómo surge la resistencia a los antibióticos?
Casi todos los antibióticos actuales actúan matando microbios o inhibiendo su replicación. Las bacterias adquieren resistencia a estos antibióticos de dos maneras: mediante mutaciones y transferencia horizontal de genes.
Las mutaciones se producen cuando las células se replican. Algunos errores aleatorios durante el proceso de replicación pueden hacer que las bacterias sean más capaces de eludir nuestros tratamientos.
La transferencia horizontal de genes consiste en el traspaso de genes entre bacterias. La mayoría de los organismos solo transmiten genes verticalmente, es decir, de progenitores a descendientes. Sin embargo, las bacterias pueden intercambiar genes entre sí, incluidos los que les permiten resistir a los antibióticos.
Otro aspecto preocupante de los antibióticos actuales es que no son selectivos. Si tomas un antibiótico para tratar una infección en el pie, el fármaco no se dirige mágicamente solo al pie, sino que se distribuye por todo el cuerpo y afecta a algunas de las bacterias «buenas» que viven dentro y sobre nosotros.
Por esta razón, muchas de las 100 billones de bacterias que viven en cada uno de nosotros se han vuelto resistentes a los antibióticos de uso común. Estas bacterias «buenas» pueden entonces transmitir la resistencia a sus compañeras causantes de enfermedades.
Tenemos que cambiar la forma en que actúan los antimicrobianos
Para controlar la resistencia a los antibióticos, tenemos que abordar la terapia antimicrobiana de nuevas maneras. Una de ellas consiste en atacar selectivamente a las bacterias causantes de enfermedades sin matarlas.
Esto puede funcionar porque la mayoría de las bacterias no necesitan causar enfermedades para sobrevivir y, si nuestros tratamientos no están diseñados para matarlas, la selección de mutantes resistentes será débil. Así podrán seguir viviendo sin hacernos daño.
Puede sonar poco realista, pero ya está demostrando su eficacia. Por ejemplo, hay medicamentos para las infecciones del tracto urinario, que no matan las bacterias, sino que actúan sobre las moléculas que estas necesitan para adherirse a la pared de la vejiga. Esto impide que colonicen nuestras vejigas y nos enfermen. Pero, como no intentamos matarlas, no necesitan aprender a eludir nuestros tratamientos.
Otro enfoque consiste en atacar los genes que las bacterias necesitan para causar enfermedades, volviéndolas inofensivas sin matarlas.
Una ventaja de los antimicrobianos dirigidos específicamente a los patógenos es que no afectan a las bacterias «buenas», algunas de las cuales contribuyen a nuestra resistencia a las infecciones.
Una limitación de estos tipos de tratamiento es que deberán ser específicos para cada tipo de bacteria. Esto significa que desarrollar tratamientos para los muchos tipos distintos de bacterias que nos infectan requerirá mucho tiempo y esfuerzo. Sin embargo, sabemos que es posible, ya que ya lo hacemos con los virus (antivirales).
¿Qué debe ocurrir ahora?
Hasta hace poco, las grandes empresas farmacéuticas respondían a la resistencia a los antibióticos desarrollando nuevos fármacos a los que las bacterias fueran sensibles. Sin embargo, ahora pocas de estas empresas muestran interés en desarrollar nuevos agentes. Esto se debe a que no resulta rentable desarrollar los antibióticos tradicionales que inducen resistencia y que quedarán obsoletos en unos pocos años.
Al igual que el cambio climático y otras amenazas existenciales, los gobiernos tendrán que combatir la resistencia a los antibióticos en colaboración con científicos y empresas.
Hay otras formas de combatir la resistencia bacteriana, como las vacunas y garantizar el uso adecuado de los antibióticos. Sin embargo, un esfuerzo coordinado que combine estas estrategias con fármacos antibacterianos de acción específica, similares a los que se usan actualmente para tratar infecciones víricas, ofrece nuestra mejor esperanza.
Si no actuamos, nos enfrentaremos a una época como la anterior a la llegada de la penicilina, cuando un pequeño rasguño podía provocar una infección mortal.
