Cómo reducir el daño celular causado por el estrés oxidativo

Cómo reducir el daño celular causado por el estrés oxidativo
Este contenido ha sido traducido automáticamente con IA.

Estás en lo alto de las montañas, la nieve resplandece con un blanco cegador y el sol cae con fuerza desde el cielo: condiciones ideales para esquiar, pero quienes esquían y portan el virus del herpes también podrían tener que contar con la aparición de herpes labial tras su jornada. Una mayor exposición a la radiación UV libera radicales libres en el organismo. Estos someten al cuerpo a estrés oxidativo, lo que debilita el sistema inmunitario. Y eso, a su vez, permite que prospere el virus del herpes.

El estrés oxidativo se ha convertido en un tema de gran relevancia; no solo está implicado en muchas enfermedades, sino que incluso podría ser una de sus causas. Además de la radiación UV, otras influencias ambientales también pueden aumentar el estrés oxidativo en el organismo, como la contaminación del aire, el tabaquismo y el consumo de alcohol, y, no menos importante, las infecciones. Una y otra vez se habla de combatir estos radicales libres (de oxígeno) complementando nuestra alimentación con las vitaminas adecuadas.

Las células T se dividen tras entrar en contacto con el enemigo

Investigadores que trabajan con Manfred Kopf, profesor del Instituto de Ciencias de la Salud Molecular de ETH Zurich, partieron de estas preguntas y han identificado ahora un fenómeno que explica los efectos del estrés oxidativo en las células inmunitarias.

Cada vez que un cuerpo extraño, como un virus u otro patógeno, entra en nuestro organismo, una determinada clase de células inmunitarias —las células T— entra en acción y se multiplica rápidamente. Una subclase de estas células, las células T CD8+, elimina el virus matando las células que ha infectado. Otras células T, conocidas como células T CD4+, coordinan la respuesta inmunitaria frente a todo tipo de patógenos. Son los generales del ejército del sistema inmunitario.

Puede pasar una semana antes de que estas células T empiecen a hacer mella en un virus, porque en las primeras fases de una infección hay muy pocas capaces de reconocer el patógeno específico. Solo después de haber tenido «contacto con el enemigo» empiezan a dividirse estas pocas células «exploradoras», formando «clones» de sí mismas. Como las células se dividen cada ocho a doce horas, hacen falta unos días para reunir una fuerza de ataque de cientos de miles de células: las suficientes para vencer la infección.

No hay respuesta inmunitaria sin un kit de reparación

Sin embargo, esta respuesta inmunitaria no funciona si un estrés oxidativo considerable daña las células T y priva al organismo de las herramientas que necesita para repararlas, como ahora han demostrado el grupo de investigación de Kopf y la estudiante de doctorado Mai Matsushita, primera autora del nuevo artículo publicado en Journal of Experimental Medicine.

Si a las células inmunitarias les falta la enzima de reparación Gpx4 (o esta es defectuosa), las células T mueren a medida que se dividen, lo que significa que el sistema inmunitario no puede eliminar el patógeno y la infección se vuelve crónica. Esta enzima es la responsable de reparar el daño oxidativo en la membrana celular.

La vitamina E al rescate

Para su asombro, al estudiar ratones cuyas células inmunitarias carecían de la enzima de reparación, los investigadores lograron salvarlas de la muerte celular mezclando una dosis alta de vitamina E con el alimento de los animales. Esa cantidad de antioxidante bastó para proteger del daño las membranas celulares de las células T, de modo que pudieron multiplicarse y combatir con éxito la infección vírica. Con 500 miligramos por kilogramo de alimento para ratones, esta cantidad de vitamina E era diez veces superior a la presente en el alimento normal estandarizado.

Los investigadores lo demostraron mediante un modelo murino con animales en los que el gen Gpx4 puede desactivarse de forma específica en determinadas células o en un momento elegido. Estos ratones fueron desarrollados por investigadores de Helmholtz Zentrum München. A continuación, los científicos de ETH modificaron la línea de ratones para que el gen Gpx4 estuviera inactivo únicamente en las células T o en ciertos fagocitos.

Los suplementos vitamínicos, en debate

«Los beneficios de las pastillas de vitaminas son un tema controvertido», afirma Manfred Kopf. Dado que hasta ahora hay pocas pruebas científicas sólidas a favor de los suplementos vitamínicos, consideró que su estudio era aún más interesante porque demostraba la eficacia de la vitamina E: «Nuestro trabajo muestra que incluso un defecto genético en una parte importante de la maquinaria antioxidante de una célula puede compensarse administrando una dosis alta de vitamina E. Eso es algo nuevo y sorprendente».

Kopf considera significativo que las células inmunitarias sufran el mismo tipo de muerte que ciertos tipos de células cancerosas cuando se las trata con un fármaco citostático, y estima que este hecho tiene valor científico. Este tipo de muerte celular programada, conocido como ferroptosis, se describió por primera vez en una publicación científica en 2012. «Somos los primeros en demostrar que el estrés oxidativo hace que las células inmunitarias sufran el mismo tipo de muerte que las células cancerosas», afirma.

Lo que Kopf aún no sabe con certeza es qué repercusión tendrán los resultados de su estudio en la salud humana. Considera que las personas con un estado de salud normal y una alimentación equilibrada no deberían necesitar suplementos vitamínicos. Sin embargo, un suplemento de vitamina E u otros antioxidantes liposolubles podría tener sentido en caso de estrés oxidativo, que puede producirse en situaciones cotidianas como una infección o la exposición a la luz UV. Los pacientes con ciertas enfermedades neurodegenerativas o diabetes sufren un estrés oxidativo masivo y, en estos casos, los antioxidantes podrían ser un complemento útil de su tratamiento. Kopf no puede decir cuál debería ser la dosis a partir de los resultados de este estudio. No es algo que analizaran, dado que la investigación se realizó con un modelo murino.

Este artículo se publica en colaboración con ETH Zurich. La publicación no implica que el Foro Económico Mundial respalde estas opiniones.

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Autor: Peter Rüegg escribe para ETH Zurich.

Imagen: Una enfermera posa para una foto en un centro de traumatología del University of Mississippi Medical Center en Jackson. REUTERS/Jonathan Bachman

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