El sueño suele considerarse un estado de todo o nada: el cerebro está completamente despierto o completamente dormido. Sin embargo, neurocientíficos del MIT han descubierto un circuito cerebral que puede hacer que pequeñas regiones del cerebro se duerman o se vuelvan menos alertas, mientras el resto del cerebro permanece despierto.
Este circuito se origina en una estructura cerebral conocida como núcleo reticular talámico (TRN), que transmite señales al tálamo y, después, a la corteza cerebral, induciendo focos de las ondas cerebrales lentas y oscilantes características del sueño profundo. Las oscilaciones lentas también aparecen durante el coma y la anestesia general, y se asocian con una disminución del estado de alerta. Con suficiente actividad del TRN, estas ondas pueden apoderarse de todo el cerebro.
Los investigadores creen que el TRN podría ayudar al cerebro a consolidar nuevos recuerdos al coordinar las ondas lentas entre distintas partes del cerebro, lo que les permite compartir información con mayor facilidad.
“Durante el sueño, quizá las regiones cerebrales específicas presentan ondas lentas al mismo tiempo porque necesitan intercambiar información entre sí, mientras que otras no lo hacen”, afirma Laura Lewis, investigadora asociada del Departamento de Ciencias Cerebrales y Cognitivas del MIT y una de las principales autoras del nuevo estudio, que se publica hoy en la revista eLife.
Los investigadores afirman que el TRN también podría ser responsable de lo que ocurre en el cerebro cuando las personas privadas de sueño experimentan breves sensaciones de “desconexión” mientras luchan por mantenerse despiertas.
La otra primera autora del artículo es Jakob Voigts, estudiante de posgrado del MIT en ciencias cerebrales y cognitivas. Los autores principales son Emery Brown, catedrático Edward Hood Taplin de Ingeniería Médica y Neurociencia Computacional del MIT y anestesiólogo del Hospital General de Massachusetts, y Michael Halassa, profesor adjunto de la Universidad de Nueva York. Otros autores son Francisco Flores, investigador asociado del MIT, y Matthew Wilson, catedrático Sherman Fairchild de Neurobiología y miembro del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria del MIT.
Control local
Hasta ahora, la mayor parte de la investigación sobre el sueño se ha centrado en el control global del sueño, que se produce cuando todo el cerebro está inundado de ondas lentas: oscilaciones de la actividad cerebral generadas cuando grupos de neuronas se silencian durante breves periodos.
Sin embargo, estudios recientes han demostrado que animales privados de sueño pueden presentar ondas lentas en algunas partes de su cerebro mientras siguen despiertos, lo que sugiere que el cerebro también puede controlar el estado de alerta a nivel local.
El equipo del MIT inició su investigación sobre el control local del estado de alerta o la somnolencia con el TRN porque su ubicación física lo sitúa perfectamente para desempeñar un papel en el sueño, afirma Lewis. El TRN rodea el tálamo como una concha y puede actuar como guardián de la información sensorial que entra en el tálamo, que a su vez envía información a la corteza para su procesamiento posterior.
Mediante optogenética, una técnica que permite a los científicos estimular o silenciar neuronas con luz, los investigadores comprobaron que, si estimulaban débilmente el TRN en ratones despiertos, aparecían ondas lentas en una pequeña parte de la corteza. Con más estimulación, toda la corteza mostraba ondas lentas.
“También descubrimos que, al inducir estas ondas lentas en toda la corteza, los animales empiezan a comportarse como si tuvieran somnolencia. Dejan de moverse y su tono muscular disminuye”, afirma Lewis.
Los investigadores creen que el TRN ajusta finamente el control del cerebro sobre regiones cerebrales locales, potenciando o reduciendo las ondas lentas en determinadas regiones para que esas áreas puedan comunicarse entre sí, o induciendo que algunas áreas se vuelvan menos alertas cuando el cerebro está muy somnoliento. Esto podría explicar lo que ocurre en los humanos cuando están privados de sueño y se desconectan momentáneamente sin llegar realmente a dormirse.
“Me inclino a pensar que eso sucede porque el cerebro empieza a transitar hacia el sueño, y algunas regiones cerebrales locales se adormecen aunque uno se obligue a permanecer despierto”, afirma Lewis.
“La fortaleza de este artículo es que es el primero en utilizar la optogenética para intentar diseccionar el papel de parte del circuito talamocortical en la generación de ondas lentas en la corteza”, afirma Mark Opp, catedrático de anestesiología y medicina del dolor de la Universidad de Washington, que no formó parte del equipo de investigación.
Sueño natural y anestesia general
Comprender cómo controla el cerebro el estado de alerta podría ayudar a los investigadores a diseñar nuevos fármacos para el sueño y la anestesia que generen un estado más similar al sueño natural. La estimulación del TRN puede inducir estados de sueño profundo similares al sueño no REM, y una investigación previa de Brown y sus colaboradores descubrió un circuito que activa el sueño REM.
Brown añade: “El TRN es rico en sinapsis —conexiones en el cerebro— que liberan el neurotransmisor inhibidor GABA. Por ello, el TRN es casi con toda seguridad un lugar de acción de muchos fármacos anestésicos, dado que un gran número de ellos actúan en estas sinapsis y producen ondas lentas como una de sus características principales.”
Trabajos previos de Lewis y sus colaboradores han demostrado que, a diferencia de las ondas lentas del sueño, las ondas lentas bajo anestesia general no están coordinadas, lo que sugiere un mecanismo que explica por qué estos fármacos alteran el intercambio de información en el cerebro y producen inconsciencia.
Este artículo se publica en colaboración con MIT News. La publicación no implica la aprobación de las opiniones por parte del Foro Económico Mundial.
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Autora: Anne Trafton es colaboradora invitada de MIT News.
Imagen: Delegados descansan durante una pausa. REUTERS/Enrique Castro-Mendivil.
