Las células cancerosas hacen trampas para conseguir lo que quieren. Son expertas en sobrevivir y tienen una marcada vena criminal. Se rodean de un escudo protector de material extracelular y luego aseguran líneas de suministro atrayendo nuevos vasos sanguíneos.
Para lograr ambos objetivos, tienden una trampa a las células inmunitarias liberando sustancias atrayentes en forma de moléculas mensajeras que las atraen hacia los tumores en crecimiento. En el sitio del cáncer, las células inmunitarias secuestradas liberan hormonas de crecimiento que guían nuevos vasos sanguíneos hacia el tumor y ayudan a construir un escudo protector.
Como es difícil encontrar células inmunitarias, las células cancerosas se benefician de la proximidad de focos de inflamación crónica o de heridas grandes, ya que ambos las atraen. Esto explica por qué hasta el 20 % de los cánceres están relacionados con la inflamación crónica. Entre las asociaciones se encuentran la inflamación crónica del hígado y la infección bacteriana del estómago por Heliobacter pylori. Sin embargo, en gran medida se desconoce cómo las células cancerosas consiguen este truco.
Una red social
Un análisis fascinante de la intrincada red social de las células cancerosas acaba de publicarse en The EMBO Journal. Dos equipos de investigación británicos, con sede en Bristol y Edimburgo, y un equipo danés, con sede en Aarhus, informan de que las células precancerosas desvían células inmunitarias de heridas cercanas para ayudarse a crecer. Las células cancerosas imitan las señales que normalmente se liberan en los sitios donde hay daño tisular para apoderarse de neutrófilos de heridas inflamadas. Los neutrófilos son el tipo de célula inmunitaria más abundante (del 40 % al 75 %) y los primeros en responder en los sitios donde hay daño tisular.
Nicole Antonio, Marie Bønnelykke-Behrndtz y Laura Ward aprovecharon la etapa translúcida de los peces cebra jóvenes (un organismo modelo en la investigación animal) para grabar videos de neutrófilos en movimiento. Para iniciar ese movimiento, indujeron el crecimiento de clones de células cancerosas en los peces cebra y luego les provocaron heridas con láser en zonas adyacentes. En ausencia de células cancerosas, los neutrófilos reclutados rápidamente permanecieron hasta cuatro horas en el sitio dañado. Sin embargo, en presencia de células cancerosas, se distrajeron de la herida y visitaron los clones cercanos.
El equipo también aportó pruebas de una interacción directa entre los neutrófilos secuestrados y las células malignas. Durante su «conversación», que duró hasta 90 minutos, las células inmunitarias liberaron una sustancia química conocida como prostaglandina E2 para estimular el crecimiento de las colonias cancerosas cercanas.
¿Qué riesgo hay para los seres humanos?
Por supuesto, su innovador trabajo plantea la importante pregunta de si las células cancerosas humanas emplean el mismo truco sucio.
Ya se ha establecido que la ulceración del melanoma, la forma más rara pero más mortal de cáncer de piel, es un indicador pronóstico desfavorable. Por ello, los equipos analizaron muestras de melanoma humano tomadas de pacientes con distintos grados de ulceración. Hallaron un aumento de 15 veces en los neutrófilos en las muestras de melanomas no inflamados frente a las lesiones con ulceración moderada, y un aumento de 100 veces entre los melanomas no inflamados y las lesiones con ulceración excesiva.
Esto demuestra que algunas células cancerosas humanas comparten la capacidad de secuestrar y utilizar indebidamente las células inmunitarias en su propio beneficio. También plantea la pregunta de si la cirugía oncológica podría permitir que las células malignas sobrevivieran cuando las heridas se inflaman. De hecho, un análisis reciente de operaciones de cáncer de mama sugirió que el uso de antiinflamatorios como el ketorolaco, administrados a los pacientes antes y después de la cirugía, reduce la recurrencia de los tumores mamarios. Sus interesantes hallazgos también podrían explicar por qué la aspirina, que bloquea con tanta eficacia la producción de prostaglandina E2, reduce el riesgo de desarrollar varios tipos de cáncer.
Las nuevas observaciones podrían abrir camino a nuevas terapias contra el cáncer si fuera posible convertir los neutrófilos secuestrados en un caballo de Troya que matara las células premalignas. El gran impacto de su trabajo ilustra también el poder de las colaboraciones internacionales, mucho más poderosas que la suma de las contribuciones individuales en la ciencia y la investigación del cáncer.
Este artículo se publica en colaboración con The Conversation. La publicación no implica que el Foro Económico Mundial respalde estas opiniones.
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Autor: Thomas Caspari es profesor titular de Biología del Cáncer en la Universidad de Bangor.
Imagen: Un radiólogo examina radiografías mamarias tras un chequeo médico de prevención del cáncer. REUTERS/Jean-Paul Pelissier.
