Este artículo se publica en colaboración con YaleNews.
La pérdida auditiva hereditaria puede empeorar con el tiempo y provocar una sordera prematura. En un nuevo estudio, un equipo de investigación dirigido por Yale logró aplicar modificaciones genéticas para retrasar la pérdida auditiva hereditaria en ratones.
Dirigido por el profesor de patología y genética Gerald S. Shadel, el equipo de investigación colaborativo modificó genéticamente a ratones para desarrollar un modelo de pérdida auditiva causada por un defecto en las mitocondrias (compartimentos especializados dentro de las células). Se comprobó que la pérdida auditiva en estos ratones implicaba una disfunción en tejidos especializados del oído interno. El equipo de investigación determinó que la activación de una enzima de respuesta al estrés llamada AMPK desencadenaba esta disfunción. La reducción genética de la actividad de AMPK (mediante la inactivación de uno de sus genes) no tuvo efecto alguno en ratones con audición normal, pero retrasó o previno la pérdida auditiva hereditaria en los ratones modelo de sordera.
Si bien se necesitan más investigaciones, los resultados del estudio apuntan a posibles estrategias para prevenir o tratar la sordera asociada a la disfunción mitocondrial y al envejecimiento en las personas. «Esto abre la posibilidad de una intervención en seres humanos basada en la inhibición de AMPK, que ya es un objetivo farmacológico para varias enfermedades», afirmó el Dr. Shadel.
El estudio fue publicado en línea por The American Journal of Pathology. Otros autores de Yale son Sharen E. McKay, Wayne Yan, Jessica Nouws, Maximilian J. Thormann, Abdul Khan, Joseph Santos-Sacchi y Lei Song. El coautor Nuno Raimundo pertenece al Centro Médico Universitario de Gotinga, en Alemania.
La publicación no implica que el Foro Económico Mundial respalde las opiniones expresadas.
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Autoría: Ziba Kashef es oficial sénior de comunicación en la Oficina de Asuntos Públicos y Comunicación de la Universidad de Yale.
Imagen: Un científico realiza una investigación genética. REUTERS/Herwig Prammer.
